Lợi ích của cà phê đến sức khỏe con người

CFRR – Uống cà phê không chỉ vì hương vị mà còn có lợi cho sức khỏe

Những người trên thế giới tìm đến cà phê mỗi buổi sáng như một thức uống hàng ngày quen thuộc có lẽ không chỉ là vì hương vị đặc trưng mà còn là những tác dụng có lợi đến sức khỏe mà cà phê mang lại cho con người

Hợp chất trong cà phê ảnh hưởng đến sức khỏe con người

Tăng năng lượng

Phương thức hoạt động chính của caffeine ở liều lượng tiêu thụ bình thường của con người là như một chất đối kháng với các thụ thể adenosine. Adenosine là một chất điều biến thần kinh ức chế nội sinh gây ra cảm giác buồn ngủ, và do đó caffein gây ra tác dụng kích thích nói chung trong hệ thống thần kinh trung ương. Ngoài ra, các tác động sinh lý của việc uống caffeine bao gồm tăng huyết áp cấp tính, tăng tỷ lệ trao đổi chất và lợi tiểu (Higdon và cộng sự, 2006). 

Dựa trên dữ liệu được xem xét, có thể kết luận rằng lượng caffeine vừa phải (2–3 tách hoặc 400 mg /ngày) không liên quan đến tác dụng phụ, chẳng hạn như tác dụng kích thích tim mạch và thay đổi hành vi, ít nhất là ở người trưởng thành khỏe mạnh (Nawrot và cộng sự, 2003). Tuy nhiên, caffeine không hoàn toàn vô hại, trong trường hợp với phụ nữ mang thai, caffeine đi qua nhau thai người, nhanh chóng đạt được nồng độ tương tự ở thai nhi và mẹ. Việc hấp thụ quá nhiều caffeine được cho là nguyên nhân gây sẩy thai tự nhiên hoặc làm suy giảm sự phát triển của thai nhi (Higdon và cộng sự, 2006). Lượng caffein cho phụ nữ dự định mang thai và phụ nữ trong thời kỳ mang thai không được vượt quá 300 mg/ngày. Lượng tiêu thụ 2.5mg/kg trọng lượng cơ thể/ngày là giới hạn đối với trẻ em (Federal Department of Health, Ottawa, Ontario, Canada). 

Caffeine dẫn đến giảm nhẹ hiệu quả hấp thụ canxi trong đường tiêu hóa. Vì vậy, cung cấp đủ canxi, vitamin D và hạn chế uống cà phê ở mức 2-3 tách/ngày có thể giúp giảm nguy cơ loãng xương và gãy xương liên quan, đặc biệt ở người cao tuổi (Higdon và cộng sự, 2006)

Tác dụng của cà phê đối với hệ tim mạch

Một phân tích tổng hợp công bố của Ding và cộng sự (2014) đã kết luận rằng tiêu thụ cà phê vừa phải (3-5 tách/ngày) có liên quan đến nguy cơ mắc bệnh tim mạch thấp hơn và tiêu thụ nhiều cà phê (>=6 tách/ngày) không liên quan đến nguy cơ mắc bệnh tim mạch. Một phân tích tổng hợp khác cũng cho thấy rằng uống nhiều cà phê không liên quan đến nguy cơ tử vong do bệnh tim mạch (Malerba và cộng sự, 2013)

Nghiên cứu của Liu và cộng sự (2013) phát hiện ra, tiêu thụ 4 tách cà phê mỗi ngày có liên hệ đến tỷ lệ tử vong gia tăng, nhưng mối liên hệ này chỉ có ý nghĩa đối với những người tham gia dưới 55 tuổi. 

Khi nghiên cứu của Liu khác với kết quả của phân tích tổng hợp khác thì các nhà nghiên cứu dược lý đã xác nhận rằng kích hoạt thụ thể A1 có một số tác dụng trong hệ thống tim mạch, bao gồm giảm nhịp tim và khả năng co bóp của tâm nhĩ, đồng thời làm giảm tác dụng kích thích của catecholamine trên tim và các thụ thể A2A có liên quan đến sự giãn mạch ở tim, động mạch chủ và động mạch vành (Jacobson và cộng sự, 2006). Việc phong tỏa các thụ thể này bằng caffeine có thể góp phần vào tác dụng bảo vệ của cà phê đối với bệnh tim mạch. Người ta kết luận rằng với những bằng chứng hiện có, mặc dù còn hạn chế, cho phép khẳng định rằng không có cơ sở lâm sàng nào liên quan đến việc uống cà phê vừa phải với việc tăng nguy cơ mắc các bệnh tim mạch, bao gồm cả đột quỵ (Kim và cộng sự, 2012). 

Cà phê và bệnh đái tháo đường type 2

Một đánh giá hệ thống cập nhật và phân tích tổng hợp đáp ứng với liều lượng của tất cả các dữ liệu hiện có về mối tương quan giữa việc tiêu thụ cà phê có chứa caffeine và không chứa caffeine với nguy cơ mắc bệnh tiểu đường loại 2 đã được công bố. Đánh giá hệ thống và phân tích tổng hợp dựa trên 1 109 272 người tham gia nghiên cứu và 45335 trường hợp mắc bệnh tiểu đường loại 2 cho thấy mối tương quan nghịch đảo mạnh mẽ giữa việc tiêu thụ cà phê và nguy cơ mắc bệnh tiểu đường. So với việc không uống cà phê, uống 6 tách cà phê/ngày có liên quan đến nguy cơ mắc bệnh tiểu đường loại 2 thấp hơn 33%. Mối tương quan là nhất quán đối với nam và nữ (Ding và cộng sự, 2014). 

Tiêu thụ cà phê đã khử caffeine có liên quan đến mức độ bảo vệ tương tự như đã thấy đối với cà phê chứa caffeine được nghiên cứu từ European Prospective Investiga- tion into Cancer and Nutrition (EPIC)- Đức (Floegel và cộng sự, 2012) đã báo cáo tỷ lệ mắc bệnh thấp hơn 23% (có chứa caffeine) và nguy cơ thấp hơn 30% (không chứa caffeine) đối với lượng uống >= 4 tách/ngày. 

Hỗ trợ sức khỏe não bộ

Về tác dụng có lợi của cà phê, một nghiên cứu lớn đa trung tâm từ ba quốc gia châu Âu (Hà Lan, Phần Lan, Ý) ở những người đàn ông cao tuổi đã chứng minh rằng uống cà phê có liên quan đến sự tiến triển chậm hơn của chứng sa sút trí tuệ, được đo lường trong suốt quá trình 10 năm. Tác dụng có lợi nhất (giảm 4 lần các chức năng nhận thức) được quan sát thấy ở nhóm uống cà phê vừa phải (3 tách mỗi ngày) và ít có lợi nhất ở nhóm uống ít và nhiều cà phê (Gelder và cộng sự, 2007). Ngoài ra, tác động tích cực của việc uống cà phê vừa phải (3-5 tách mỗi ngày) ở người trung niên, dẫn đến giảm đáng kể (65%) nguy cơ sa sút trí tuệ ở người cao tuổi (bệnh Alzheimer), đã được báo cáo bởi các nhà nghiên cứu Phần Lan sau khi thời gian quan sát kéo dài 21 năm, trái ngược với mức tiêu thụ cà phê thấp trong nhóm đó (Eskelinen và cộng sự, 2009). Đổi lại, một nghiên cứu quan sát kéo dài 4 năm của Pháp ở phụ nữ > 65 tuổi, uống > 3 tách cà phê mỗi ngày, cho thấy sự suy giảm chức năng nói và trí nhớ thấp hơn đáng kể so với những phụ nữ uống 1 tách cà phê mỗi ngày. Tuy nhiên, không có phát hiện nào như vậy được báo cáo ở nhóm nam giới (Ritchie và cộng sự, 2007)

Một nghiên cứu đối chứng về khả năng ứng dụng của caffeine để điều trị chứng buồn ngủ ở bệnh nhân PD (Paskinson) cũng tạo ra kết quả thú vị (Postuma và cộng sự, 2012). Ngoài các triệu chứng vận động, rối loạn giấc ngủ là một trong những triệu chứng của bệnh và buồn ngủ ban ngày thường là nguyên nhân khiến bệnh nhân bị loại khỏi cuộc sống xã hội (Wichowicz, 2009). Bệnh nhân Parkinson bị buồn ngủ ban ngày quá mức đã nhận được 200–400 mg caffein trong vòng 6 tuần. Mặc dù không có trường hợp giảm buồn ngủ nào được ghi nhận, nhưng sự cải thiện đáng kể về kỹ năng vận động đã được ghi nhận ở nhóm nghiên cứu dùng caffeine so với nhóm chứng (Postuma và cộng sự, 2012).

Tiêu thụ cà phê cũng có thể ảnh hưởng đến chứng mất trí do mạch máu não. Hệ thống mạch máu có tác động đáng kể đến việc duy trì chức năng nhận thức (Zlokovic, 2002). Chứng mất trí do mạch máu có thể do hai sự kiện có thể xảy ra trong mạch máu gây ra. Đầu tiên là đột quỵ và thứ hai là bệnh mạch máu nhỏ, mặc dù nhiều người có thể có nhiều nguyên nhân khác nhau. Đột quỵ đề cập đến tổn thương não vĩnh viễn và là kết quả của việc cung cấp máu cho một phần cụ thể của não bị gián đoạn. Bệnh mạch máu nhỏ là kết quả của tổn thương mạch máu. Sinh lý bệnh của bệnh mạch máu nhỏ rất phức tạp. Sự dày lên của thành mạch máu, xơ vữa động mạch, đi kèm với xơ cứng thành mạch dẫn đến lòng mạch bị thu hẹp. Hai sự kiện này (đột quỵ và bệnh mạch máu nhỏ) làm giảm lưu lượng máu não và góp phần gây ra các rối loạn thoái hóa thần kinh (Torre, 2002; Khan, 2008).

Một nghiên cứu được tiến hành tại Nhật Bản đã chứng minh rằng những người uống ít nhất 3 tách cà phê mỗi ngày có tỷ lệ mắc bệnh nhồi máu não thầm lặng ở tuổi trung niên thấp hơn, điều này có thể ngăn ngừa chứng sa sút trí tuệ mạch máu ở tuổi già (Nakaguchi và cộng sự, 2016). Một phân tích tổng hợp các nghiên cứu tiến cứu cho thấy thói quen uống cà phê có thể có mối liên hệ tỷ lệ nghịch với nguy cơ đột quỵ. Mối liên hệ có ý nghĩa mạnh nhất (rủi ro thấp hơn 17%) được ghi nhận trong trường hợp tiêu thụ cà phê vừa phải (3–4 cốc/ngày). Các tác giả của báo cáo đó cũng chỉ ra rằng trong 4 nghiên cứu, mối liên quan giữa uống cà phê và đột quỵ là tương tự đối với đột quỵ do thiếu máu cục bộ và đột quỵ do xuất huyết, nhưng kết quả chỉ có ý nghĩa thống kê đối với đột quỵ do thiếu máu cục bộ (Larsson và cộng sự, 2011).

Cà phê và bệnh gan

Wadhawan và cộng sự (2016); Liu và cộng sự (2015), hai phân tích tổng hợp này chỉ ra rõ ràng rằng uống cà phê hơn 2 tách/ngày ở những bệnh nhân mắc bệnh gan từ trước có liên quan đến tỷ lệ xơ hóa và xơ gan thấp hơn, tỷ lệ ung thư tế bào gan và ung thư thấp hơn, cũng như giảm tử vong. 

Hai nghiên cứu khác dựa trên dân số đã báo cáo rằng mức tiêu thụ cà phê cao hơn (>2 tách/ngày) có liên quan đến nguy cơ tăng ALT thấp hơn 44% và nguy cơ mắc bệnh gan mãn tính thấp hơn so với những người không uống cà phê (Ruhl và cộng sự, 2005; Shim và cộng sự, 2013)

Mặc dù tiêu thụ cà phê có liên quan đến việc giảm tần suất mắc bệnh gan, nhưng vẫn chưa rõ liệu tác dụng này là do caffein hay các thành phần khác. Bởi vì, cafestol và kahweol cũng có thể tạo ra sự tổng hợp glutathione, có vai trò giải độc và ngăn ngừa tổn thương gan. Caffeine đã ngăn chặn xơ gan do độc tố gây ra (Dranoff và cộng sự, 2014) và axit chlorogenic sở hữu bản chất bảo vệ gan (Wan và cộng sự, 2013). 

Khả năng chống oxy hóa

Hoạt tính chống oxy hóa của cà phê phụ thuộc vào thành phần hóa học của chúng trong đó axit chlorogenic là một trong những hợp chất chống oxy hóa mạnh chính trong cà phê (Sato và cộng sự, 2011). Ngoài ra, người ta thấy rằng hoạt tính chống oxy hóa của cà phê thay đổi tùy theo mức độ rang, và đạt tối đa đối với mức rang vừa (Dorea, 2005).

Các axit chlorogen (CGA) là một nhóm các hợp chất phenolic được phân bố rộng rãi trong các nguồn thực vật khác nhau như trái cây, rau, hạt cà phê, trà, táo và rượu vang (Buldak và cộng sự, 2018; Santana và cộng sự, 2017; Liu và cộng sự, 2020). CGA là este của axit quinic (QA) và một gốc axit trans-cinnamic như axit caffeic (CA), axit p-coumaric (p-CoA) và axit ferulic (FA), được gọi là axit caffeoylquinic (CQA) , axit p-coumaroylquinic (p-CoQAs) và axit feruloylquinic (FQAs) (Li và cộng sự, 2020). Axit caffeoylquinic về mặt lý thuyết có thể tạo thành bốn chất đồng phân, nhưng chỉ có ba chất đồng phân có trong thực vật: axit 3-O-caffeoylquinic (3-CQA), axit neochlorogen (axit 5-O-caffeoylquinic, 5-CQA) hoặc axit cryptochlorogen (4-O -axit caffeoylquinic, 4-CQA). Đồng phân phổ biến nhất, 5-CQA, là một este bao gồm axit caffeic và axit (-)-quinic và được gọi là axit chlorogen (Lu và cộng sự, 2020; Oboh và cộng sự, 2013).

Cafestol và Kahweol

Tiêu thụ cà phê có liên quan đến nồng độ cholesterol toàn phần trong huyết thanh cao hơn và cholesterol lipoprotein mật độ thấp. Cafestol và kahwoel là hai diterpen được tìm thấy trong dầu cà phê. Diterpenes là hợp chất làm tăng cholesterol chính trong cà phê, nhưng chúng hầu như bị loại bỏ bằng giấy lọc. 

Cà phê thuộc kiểu Scandinavia, cà phê Thổ Nhĩ Kỳ và cà phê ép kiểu Pháp (cafetiere) chứa hàm lượng cafetol và kahweol tương đối cao (6–12 mg/tách), trong khi cà phê giấy lọc và cà phê hòa tan chứa hàm lượng cafetol và kahweol thấp (0,2 –0,6 mg/tách) (Gross và cộng sự, 1997; Urgert và cộng sự, 1995). Do đó, cà phê sử dụng các bộ lọc không phải bằng giấy là một nguồn đáng kể của diterpenes, trong khi việc tiêu thụ cà phê lọc bằng giấy dẫn đến tăng rất ít cholesterol trong huyết thanh (Jee và cộng sự, 2001). Việc tiêu thụ cafestol và kahweol trong cà phê đã được chứng mình là sẽ dẫn đến sự gia tăng liên tục hoạt đông của protein chuyển cholesterol ester (CETP) ở người, điều này góp phần làm tăng cholesterol ‘xấu’ – LDL (Roos và cộng sự, 2000)

Các vi chất dinh dưỡng

Một số vi chất được tìm thấy trong cà phê bao gồm magiê, kali, niacin và vitamin E, có thể góp phần vào dinh dưỡng liên quan đến sức khỏe quan sát được của việc tiêu thụ cà phê. Theo cơ sở dữ liệu Dinh dưỡng của USDA, 8 oz (∼240 ml) cà phê pha cung cấp 7 mg magie và 1 oz (∼ 30 ml) cà phê espresso cung cấp 24 mg magie (USDA, 2004). Do đó, một tách cà phê có thể đóng góp 1 –5% khẩu phần ăn được khuyến nghị (RDA) đối với magiê (420 mg/ngày) ở nam giới trưởng thành (IM, 1997). Một tách cà phê pha 8 oz được báo cáo là cung cấp 116 mg kali và một ly cà phê espresso 1 oz 34 mg, gợi ý rằng một tách cà phê chỉ đóng góp 1–2% lượng kali (AI) hấp thụ đầy đủ (4700 mg/ngày) ở người lớn (IM, 2004). Trigenolline trong hạt cà phê bị khử methyl để tạo thành axit nicotinic trong quá trình quá trình rang. Cà phê đã được báo cáo cung cấp 1–3 mg axit nicotinic mỗi tách (Adrian và cộng sự, 1991). Do đó, một tách cà phê có thể đóng góp 6–18% RDA cho niacin (16 mg/ngày) ở nam giới trưởng thành (IM, 1998). Cà phê dường như không phải là nguồn cung cấp vitamin E quan trọng trong chế độ ăn uống vì một tách cà phê cung cấp khoảng 0,2 mg α-tocopherol và 0,2 mg γ-tocopherol, khoảng 0,1% RDA dành cho người lớn đối với vitamin E (15 mg/ngày RRR- α-tocopherol) (IM, 2000). 

Lợi ích của cà phê đến sức khỏe của con người

Nhiều nghiên cứu cho thấy uống cà phê có thể giúp ngăn ngừa một số bệnh mãn tính. Đặc biệt, tiêu thụ cà phê lâu dài có liên quan đến việc giảm đáng kể nguy cơ phát triển bệnh tiểu đường loại 2 phụ thuộc vào liều lượng (Nawrot và cộng sự, 2003). Ngoài ra, uống cà phê làm giảm nguy cơ tổn thương gan ở những người có nguy cơ mắc bệnh gan cao bao gồm tổn thương gan, xơ gan và ung thư biểu mô tế bào gan (Homan và cộng sự, 2006). Việc tiêu thụ nó cũng có mối quan hệ tỷ lệ nghịch với nguy cơ mắc bệnh Parkinson ở nam giới và phụ nữ chưa bao giờ sử dụng estrogen sau mãn kinh (Trevitt và cộng sự, 2009). Nguy cơ mắc bệnh Alzheimer thấp hơn ở những người thường xuyên uống cà phê có chứa caffeine so với những người những người không uống nó (Mendonca và cộng sự, 2010). Cà phê cũng đã được chứng minh là cải thiện khả năng chịu đựng trong các hoạt động thể chất trong thời gian dài. Nguy cơ tự tử tương đối đã giảm 13% đối với mỗi tách cà phê được tiêu thụ hàng ngày (Kawachi và cộng sự, 1996).

Kết luận

Tiêu thụ cà phê được sử dụng cho hoạt động xã hội, giải trí, cải thiện hiệu suất công việc và hạnh phúc, cà phê là một loại đồ uống chứa nhiều lợi ích sức khỏe. Kết quả từ nhiều loại nghiên cứu cho thấy những tác động tích cực của việc uống cà phê đối với các khía cạnh khác nhau của sức khỏe như đã đề cập ở trên. Nhưng cần nhấn mạnh rằng độ nhạy cảm của từng cá nhân đối với cà phê và tác dụng sinh học của cà phê ở người có thể khác nhau do các biến thể đa hình nucleotide đơn của từng cá nhân, như thể hiện trong một cuộc điều tra về đa hình di truyền trong apolipoprotein E (Cornelis và cộng sự, 2007) và một số tác động tiêu cực của cà phê có xu hướng xuất hiện khi uống quá nhiều. 

Nguồn tham khảo

Adrian, J., and Frangne, R. 1991. Synthesis and availability of niacin in roasted coffee. Adv. Exp. Med. Biol., 289:49–59. 

Alexis Rojas-González, Claudia Yuritzi Figueroa-Hernández,Oscar González-Rios,Mirna Leonor Suárez-Quiroz, Rosa María González-Amaro, Zorba Josué Hernández-Estrada, and Patricia Rayas-Duarte. 2022. Coffee Chlorogenic Acids Incorporation for Bioactivity Enhancement of Foods: A Review

Barone, J.J.; Roberts, H.R. Caffeine consumption. Food Chem. Toxicol., 1996, 119-29. 

Bonita JS, Mandarano M, Shuta D, Vinson J. Coffee and cardiovascular disease: in vitro, cellular, animal, and human studies. Pharmacol Res 2007;55:187–98.

Bułdak R.J., Hejmo T., Osowski M., Bułdak Ł., Kukla M., Polaniak R., Birkner E. The impact of coffee and its selected bioactive compounds on the development and progression of colorectal cancer in vivo and in vitro. Molecules. 2018;23:3309. doi: 10.3390/molecules23123309. 

Cano-Marquina A1, Tarín JJ, Cano A. The impact of coffee on health. Maturitas 2013;75:7–21. 

Cornelis MC, El-Sohemy A. Coffee, caffeine, and coronary heart disease. Curr Opin Lipidol 2007;18:13–9. 

de la Torre. Alzheimer disease as a vascular disorder. Nosological evidence. Stroke 2002; 33: 1152-62. 

de Mendonc ̧a A, Cunha RA. Therapeutic opportunities for caffeine in Alzheimer’s disease and other neurodegenerative disorders. J Alzheimers Dis 2010;20:S1–2.

De Roos, B., Van Tol, A., Urgert, R. et al. 2000. Consumption of French- press coffee raises cholesteryl ester transfer protein activity levels before LDL cholesterol in normolipidaemic subjects. J. Intern. Med., 248:211– 216. 

Ding M, Bhupathiraju SN, Chen M, van Dam RM, Hu FB. Caffeinated and decaffeinated coffee consumption and risk of type 2 diabetes: a system- atic review and a dose-response meta-analysis. Diabetes Care 2014; 37: 569–586 

DingM,BhupathirajuSN,SatijaA,vanDamRM,HuFB.Long-termcoffee consumption and risk of cardiovascular disease: a systematic review and a dose-response meta-analysis of prospective cohort studies. Circulation 2014; 129: 643–659 

Dórea JG, da Costa TH. Is coffee a functional food? Br J Nutr 2005;93:773–82.

Dranoff JA, Feld JJ, Lavoie EG, Fausther M. How does coffee prevent liver fibrosis? Biological plausibility for recent epidemiological observations. Hepatology 2014; 60: 464–467 

Eskelinen MH, Ngandu T, Tuomilehto J, Soininen H, Ki- vipelto M. Midlife coffee and tea drinking and the risk of late-life dementia: a population-based CAIDE study. J Alzheimers Dis 2009; 16: 85-91. 

Floegel A, Pischon T, Bergmann MM, Teucher B, Kaaks R, Boeing H. Cof- fee consumption and risk of chronic disease in the European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition (EPIC)-Germany study. Am J Clin Nutr 2012; 95: 901–908 

Gates, S.; Miners, J.O. Cytochrome P450 isoform selectivity in human hepatic theobromine metabolism. Br. J. Clin. Pharmacol., 1999, 3, 299-305. 

Gross,G.,Jaccaud,E.,andHuggett,A.C.1997.Analysisofthecontentof the diterpenes cafestol and kahweol in coffee brews. Food Chem. Toxicol., 35:547–554.

Hasko, G.; Linden, J.; Cronstein, B.; Pacher, P. Adenosine receptors: therapeutic aspects for inflammatory and immune diseases. Nat. Rev. Drug Discov., 2008, 9, 759-70. 

Higdon JV, Frei B. Coffee and health: a review of recent human research. Crit Rev Food Sci Nutr 2006;46:101–23. 

Homan DJ, Mobarhan S. Coffee: good, bad, or just fun? A critical review of coffee’s effects on liver enzymes. Nutr Rev 2006;64:43–6. 

Institute of Medicine. 1997. Magnesium. In: Dietary Reference Intakes: Calcium, Phosphorus, Magnesium, Vitamin D, and Fluoride., pp. 190– 249. National Academy Press, Washington D.C. 

Institute of Medicine. 1998. Niacin. In: Dietary Reference Intakes: Thiamin, Riboflavin, Niacin, Vitamin B-6, Vitamin B-12, Pantothenic Acid, Biotin, and Choline., pp. 123–149. National Academy Press, Washington D.C. 

Institute of Medicine. 2000. Vitamin E. In: Dietary Reference Intakes for Vitamin C, Vitamin E, Selenium and Carotenoids., pp. 95–185. National Academy Press, Washington D.C. 

Institute of Medicine. 2004. Potassium. In: Dietary Reference Intakes for Water, Potassium, Sodium, Chloride, and Sulfate., pp. 173–246. National Academies Press, Washington, D. C. 

Jacobson KA, Gao ZG. Adenosine receptors as therapeutic targets. Nat Rev Drug Discov 2006; 5: 247–264 

Jae-Hoon Bae, Jae-Hyung Park, Seung-Soon Im, Dae-Kyu Song. 2014. Coffee and health

Jee SH, He J, Appel LJ, Whelton PK, Suh I, Klag MJ. Coffee consumption and serum lipids: a meta-analysis of randomized controlled clinical trials. Am J Epidemiol 2001;153:353–62. 

Kawachi I, Willett WC, Colditz GA, Stampfer MJ, Speizer FE. A prospective study of coffee drinking and suicide in women. Arch Intern Med 1996;156:521–5.

Khan A. Small vessel disease. The Journal of Quality Re- search in Dementia 2008, www.alzheimers.org.uk/site/ scripts/documents_info.php?documentID=743&pa- geNumber=6

KimB,NamY,KimJ,ChoiH,WonC.Coffeeconsumptionandstrokerisk: A meta-analysis of epidemiologic studies. Korean J Fam Med 2012; 33: 356–365 

Larsson SC, Orsini N. Coffee consumption and risk of stroke. A dose-response meta-analysis of prospective studies. Am J Epidemiol 2011; 174: 993-1001. 

Li L., Su C., Chen X., Wang Q., Jiao W., Luo H., Tang J., Wang W., Li S., Guo S. Chlorogenic acids in cardiovascular disease: A review of dietary consumption, pharmacology, and pharmacokinetics. J. Agric. Food Chem. 2020;68:6464–6484. doi: 10.1021/acs.jafc.0c01554. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Liu F, Wang X, Wu G, Chen L, Hu P, Ren H, Hu H. Coffee consumption decreases risks for hepatic fibrosis and cirrhosis: A meta-analysis. PLoS One 2015; 10: e0142457 

Liu J, Sui X, Lavie CJ, Hebert JR, Earnest CP, Zhang J, Blair SN. Association of coffee consumption with all-cause and cardiovascular disease mortal- ity. Mayo Clin Proc 2013; 88: 1066–1074 

Liu W., Li J., Zhang X., Zu Y., Yang Y., Liu W., Xu Z., Gao H., Sun X., Jiang X., et al. Current advances in naturally occurring caffeoylquinic acids: Structure, bioactivity, and synthesis. J. Agric. Food Chem. 2020;68:10489–10516. doi: 10.1021/acs.jafc.0c03804. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Lu H., Tian Z., Cui Y., Liu Z., Ma X. Chlorogenic acid: A comprehensive review of the dietary sources, processing effects, bioavailability, beneficial properties, mechanisms of action, and future directions. Compr. Rev. Food Sci. Food Saf. 2020;19:3130–3158. doi: 10.1111/1541-4337.12620. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Malerba S, Turati F, Galeone C, Pelucchi C, Verga F, La Vecchia C, Tavani A. A meta-analysis of prospective studies of coffee consumption and mortality for all causes, cancers and cardiovascular diseases. Eur J Epidemiol 2013; 28: 527–539 

Mirza SS, Tiemeier H, de Bruijn RF, et al. Coffee con- sumption and incident dementia. Eur J Epidemiol 2014; 29: 735-41. 

Nakaguchi H, Matsuno A, Okubo T, Hoya K. Relationship between silent brain infarction and amount of daily cof- fee consumption in middle age. J Stroke Cerebrovasc Dis 2016; 25: 1678-82. 

Nawrot P, Jordan S, Eastwood J, Rotstein J, Hugenholtz A, Feeley M. Effects of caffeine on human health. Food Addit Contam 2003;20:1–30. 

Oboh G., Agunloye O.M., Akinyemi A.J., Ademiluyi A.O., Adefegha S.A. Comparative study on the inhibitory effect of caffeic and chlorogenic acids on key enzymes linked to Alzheimer’s disease and some pro-oxidant induced oxidative stress in rats’ brain-in vitro. Neurochem. Res. 2013;38:413–419. doi: 10.1007/s11064-012-0935 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Postuma RB, Lang AE, Munhoz RP, et al. Caffeine for treatment of Parkinson disease: a randomized con- trolled trial. Neurology 2012; 79: 651-8. 

Ritchie K, Carriére I, de Mendonca A, et al. The neuropro- tective effects of caffeine: a prospective population study (The Three City Study). Neurology 2007; 69: 536-45. 

Ruhl CE, Everhart JE. Coffee and tea consumption are associated with a lower incidence of chronic liver disease in the United States. Gastro- enterology 2005; 129: 1928–1936 

RuhlCE,EverhartJE.Coffeeandcaffeineconsumptionreducetheriskof elevated serum alanine aminotransferase activity in the United States. Gastroenterology 2005; 128: 24–32 

Santana-Gálvez J., Cisneros-Zevallos L., Jacobo-Velázquez D.A. Chlorogenic acid: Recent advances on its dual role as a food additive and a nutraceutical against metabolic syndrome. Molecules. 2017;22:358. doi: 10.3390/molecules22030358. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Sato Y, Itagaki S, Kurokawa T, Ogura J, Kobayashi M, Hirano T, et al. In vitro and in vivo antioxidant properties of chlorogenic acid and caffeic acid. Int J Pharm 2011;403:136–8. 

Shim SG, Jun DW, Kim EK, Saeed WK, Lee KN, Lee HL, Lee OY, Choi HS, Yoon BC. Caffeine attenuates liver fibrosis via defective adhesion of he- patic stellate cells in cirrhotic model. J Gastroenterol Hepatol 2013; 28: 1877–1884 

Spiller MA. The chemical components of coffee. Prog Clin Biol Res 1984;158:91–147.

Trevitt J, Kawa K, Jalali A, Larsen C. Differential effects of adenosine antagonists in two models of parkinsonian tremor. Pharmacol Biochem Behav 2009;94:24–9.

U.S. Department of Agriculture and Agricultural Research Service. 2004. USDA Nutrient Database for Standard Reference, Release 17. http://www.nal.usda.gov/fnic/foodcomp. 

 Ullrich, D.; Compagnone, D.; Munch, B.; Brandes, A.; Hille, H.; Bircher, J. Urinary caffeine metabolites in man. Age-dependent changes and pattern in various clinical situations. Eur. J. Clin. Pharmacol., 1992, 2, 167-72. 

Urgert, R., van der Weg, G., Kosmeijer-Schuil, T.G., van de Bovenkamp, P., Hovenier, R., and Katan, M.B. 1995. Levels of the cholesterol-elevating diterpenes cafestol and kahweol in various coffee brews. J. Agric. Food Chem., 43:2167–2172. 

van Boxtel MP, Schmitt JA, Bosma H, Jolles J. The effects of habitual caffeine use on cognitive change: a longitu- dinal perspective. Pharmacol Biochem Behav 2003; 75: 921-7. 

van Gelder BM, Buijsse B, Tijhuis M, et al. Coffee con- sumption is inversely associated with cognitive decline in elderly European men: the FINE Study. Eur J Clin Nutr 2007; 61: 226-32. 

Wadhawan M, Anand AC. Coffee and liver disease. J Clin Exp Hepatol 2016; 6: 40–46 

WanCW,WongCN,PinWK,WongMH,KwokCY,ChanRY,YuPH,Chan SW. Chlorogenic acid exhibits cholesterol lowering and fatty liver atten- uating properties by up-regulating the gene expression of PPAR-α in hy- percholesterolemic rats induced with a high-cholesterol diet. Phytother Res 2013; 27: 545–551 

Wichowicz H. Zaburzenia psychiczne towarzyszące cho- robie Parkinsona [Polish]. Psych Prakt Klin 2009; 2: 1-14. 

Zlokovic BV. Vascular disorder in Alzheimer’s disease: role in pathogenesis of dementia and therapeutic tar- gets. Adv Drug Deliv Rev 2002; 54: 1553-9.